一、环境因素  寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与牛皮癣皮肤的Koebner现象相类似。  》》》推荐阅读：季节性牛皮癣的护肤方法？

 

　　二、遗传  在牛皮癣关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有牛皮癣的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与牛皮癣性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯牛皮癣的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关。HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年牛皮癣性关节炎累及骶髂关节显着相关。

 

　　三、免疫异常  通过了解得知，已有的研究证据提示在牛皮癣关节炎的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于牛皮癣皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，牛皮癣性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查牛皮癣皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测牛皮癣患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

 

　　一般情况下，病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，牛皮癣关节炎的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。在牛皮癣的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高。在牛皮癣和牛皮癣性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。

 

　　【温馨提示】：成都最牛皮癣医院:治疗牛皮癣，请选择专业医院。成都 机关医院是一家专业治疗牛皮癣的医院，提倡综合治疗，拥有众多知名医生，医生会为你制定个性化的治疗方案，为你带来康复的希望。要想尽早的走出疾病的困扰，最好的方法还是要到医院检查治疗。医院医生和医生将会根据患者的实际情况，制定出合理的治疗方案。如果想要更多的了解有关牛皮癣的知识，您可以通过以下的咨询电话和咨询平台联系我们，咨询医生预约电话：400-112-6766，医生QQ：139129160，我们会有相关的牛皮癣医生为您解答。